loader

Legfontosabb

Mandulagyulladás

Mi a fogyasztás és mi a veszélye?

A tuberkulózis a tüdő tuberkulózis elavult neve. Ennek a betegségnek a kórokozói a tuberkulózis mikrobák. Belépnek az emberi testbe, és elkezdenek aktívan elterjedni, ezáltal befolyásolva a belső szerveket. Ennek eredményeként visszafordíthatatlan változások történnek az emberi testben.

Mi a fogyasztás?

Régóta megállapították, hogy a fogyasztást beteg betegtől az egészséges személyhez lehet továbbítani. Ez a vírus rendkívül veszélyes és végzetes lehet. Vannak olyan esetek is, amikor az emberek megbetegedtek a szennyezett hús vagy tej fogyasztásából.

Az emberi testbe való belépés után a kórokozó vírus gyulladás forróágyát képezi, ahol esetleges nekrózis lép fel, és a toxinokkal való érintkezés következtében további olvadás lép fel.

A tuberkulózis baktériumai képesek alkalmazkodni az orvosi kezeléshez. Ezért nincs még olyan gyógyszer, amely megvédené a tuberkulózis fertőzését. Ezen túlmenően, a baktérium hosszú távon túlélő lehet kedvezőtlen körülmények között. Az emberi testbe behatolva, szabadon mozog rajta vérrel, más szerveket és szöveteket érintve.

A fogyasztási betegség sokáig nem jelentkezhet. Ha egy személynek erős immunitása van, akkor a betegség aktív fázisának kezdete addig tartható, amíg el nem gyengül. Vannak esetek, amikor az aktív fázis nem fordul elő.

A felfedezés története

A tuberkulózis a kórokozó felfedezése előtt sokáig jelent meg. Az első említés a 4. századhoz tartozik. BC Ezután leírták a tuberkulózis első megnyilvánulásait. Ezt Hippokratész nagy tudós végezte, aki úgy gondolta, hogy a tuberkulózis az agy folyadékának keveredése miatt alakul ki. Úgy gondolta, hogy ez a folyadék belép a tüdőbe és fertőzést okoz. Egy ilyen elmélet nem volt széles körben elterjedt és nem felel meg az igazságnak.

És csak 1882-ben, Robert Koch készített egy jelentést, amely leírta a betegség patológiáját és az azt okozó mikrobaktériumokat. Eredményei a fogyasztók körében végzett köpetvizsgálaton alapultak. Ezt az elemzést most végeztük el, és a betegség jelenlétének legpontosabb megerősítését tekintjük.

A betegség széles körben elterjedt a cári Oroszországban. A betegség emelkedése a 18-19. Századba tartozik, amikor néhány millió ember halt meg néhány éven belül. A betegség továbbra is aktívan terjedt a 20. században. Napjainkig sokféle módon lehet azonosítani a betegséget egy korai szakaszban, ami néha segít megmenteni az emberi életet.

Jelek és tünetek

A betegségnek jelei és tünetei vannak, ami okként szolgálhat orvoshoz.

A fogyasztás tünetei a következők:

  1. Erős és gyakori köhögés.
  2. A hőmérséklet emelkedése. Néha ez a tünet alig észlelhető, mivel a hőmérséklet kissé emelkedik. Általában az ugrás este történik, és 37-37,5 fokra emelkedik.
  3. Túlzott izzadás.
  4. Légzési elégtelenség a tüdőbe történő elégtelen oxigénellátás miatt. Kis terhelés esetén is előfordulhat.
  5. A vér köhögése.
  6. Mellkasi fájdalom.

A betegség leggyakoribb tünete a fogyasztó köhögés. Először enyhe köhögés lehet, köpet nélkül. Már az idő múlásával a vérrel összekeverik a köpetet. Bizonyos betegeknél ez a tünet hiányzik, de köhögéskor bőséges köpetrögök képződnek.

Az ilyen éjszakai éjszakai izzadás jelei mindenki számára jelen vannak. "Nedves párna szindrómának" nevezik.

A köhögés során a páciens súlyos mellkasi fájdalmat okozhat, ami jelzi a légzőrendszerben fellépő romboló folyamatokat.

A tipikus tünetek a betegség formájától függenek. Nyissa ki a nyitott és zárt. Fő különbség a szekretált mikrobaktériumok száma.

  • A betegség nyílt formában történő lefolyása során a mikrobaktériumok nagy száma szekréti és nyálkás. A levegőbe jutás után könnyen eljuthatnak egy egészséges emberhez. Ez akkor fordulhat elő, ha köhögés, tüsszentés vagy akár egy vírushordozóval beszél.
  1. Erős száraz köhögés 3 hétig.
  2. Mellkasi fájdalmak.
  3. Éles súlyvesztés.
  4. Hemoptysis.
  • A tuberkulózis zárt formájával nehezen észlelhető a mikrobaktériumok jelenléte a szervezetben. Ez a lassú növekedésnek köszönhető. Ebben a formában a betegség lefolyása során a tünetek gyakorlatilag nem figyelhetők meg. Ezért a betegek nem érzik a fejlődését.

A jelenlegi szakaszban az átmeneti fogyasztás teljesen kezelhető betegség, a legfontosabb, hogy ne kezdjünk el és időben segítséget kérni. Kezelésként választhatnak antibakteriális gyógyszerek, vitaminok, tuberkulózis elleni gyógyszerek, amelyek elpusztítják a Koch botokat. Talán a kemoterápia vagy a műtét kinevezése, amellyel eltávolíthatja a tüdő érintett részét.

Fogyasztás a XIX. Században

Mérséklés, szenvedélyek elutasítása, szamártej, higany, sikoltozás és nevetés, költségvetés, alvás az istállóban és egyéb módszerek a fogyasztás gyógyítására vagy megelőzésére -, valamint az oka annak, hogy egyesek nem akartak megszabadulni tőle

Elhalványul Henry Peach Robinson kompozíciós fényképe. 1858 Egy lány, aki ágyban van, meghal a fogyasztás vagy a szívbetegség miatt. Robinson valószínűleg öt negatívot kombinált erre a képre. © The Royal Photographic Society / A Metropolitan Művészeti Múzeum

Orvosi igazolás

Pulmonális tuberkulózis, amiből nyilvánvalóan Bronte, John Keats, Vissarion Belinsky és Anton Chekhov három nővérének, akik ismeretlen szenvedők millióival együtt naponta mintegy ötezer embert ölnek meg, azaz 20 másodpercenként.

A történelem

A Mycobacterium tuberculosis faja három millió évvel ezelőtt kiemelkedett - ugyanolyan korú, mint a korai hominidák. A modern tubercle bacillus több ág - a clade clade - egy közössége, amely egy közös ősből származik. egy 15-20 ezer évvel ezelőtt létező közös őse miatt. A gerinc tuberkulózis (Pott-kór) az ókori egyiptomi múmiákban található, a tüdőformák leírása megtalálható Deuteronomy és Leviticus könyvében.

A középkori sírokban sok marad a csont-tuberkulózis és a tuberkulózis nyaki limfadenitis nyomai. Aztán ezt a betegséget scrofulának hívták. A középkori scrofula előfordulásának oka a marha-tuberkulózissal fertőzött nyers tehéntej (Mycobacterium tuberculosis t. Bovinus) volt. A The Wonderworking Kings című könyvében Mark Bloc francia történész írja le a skrofulák csodálatos kezelését a középkori urak által kezelt kezekkel, kezdve a frank király Chlodwig-tól.

A tuberkulózis egész története két időszakra oszlik: 1882. március 24. előtt és után, amikor Robert Koch bejelentette a Mycobacterium tuberculosis tuberculosis baktérium felfedezését, és ezt a felfedezést a gyakorló orvosok tanították. Először a hipotézis, hogy a legkisebb élőlények a fogyasztást okozzák, 160 évvel azelőtt, hogy Koch az angol orvos Benjamin Martin B. A. Marten előterjesztette. A tüdő szállítmányai. London, 1720., de akkor a tudományos közösség nem támogatta ezt az elképzelést. 1897-ben egy bostoni orvos, Francis Williams felfedezte, hogy a tüdőben a fertőzés röntgensugárzásban észrevehető volt - így került sor a röntgendiffrakció és a fluorográfia alapjaira. Mindez ösztönözte a specifikus kezelési módszerek keresését: gyógyszerek és reagensek, amelyek egy adott fajra hatnak - tubercle bacillus. Koch előtt csak orvosi és higiéniai módszerek álltak az orvosok rendelkezésére.

név

A „fogyasztás” kifejezés a 18. században megjelent az orosz orvostudományban az ókori görög szó phthisis nyomában - „hervadás, elvezetés”: ez a név Hippokrates és Galen leírta a tuberkulózist. A fogyasztó, fogyasztó nyomorúság olyan betegség, amelyből elszabadul. A „tuberculate” kifejezéseket is használták - a tüdőt lefedő tuberkulusok miatt (tuberculum); A „gyöngy-osztriga” vagy „gyöngybetegség” a korai szakaszban, a XIX. Század „tuberkulózisának” második feléből származó gyöngyszem és tubercles gyöngyszeme.

A 19. század fogyasztása és a modern tüdő tuberkulózis azonban nem pontosan ugyanaz. A bakteriológiai pre-bakteriális gyógyászatban számos betegség határait másként határozták meg, néha szélesebb körben és homályosan, mint most. Konrad Kilian „Otthoni orvosi klinikája” a fogyasztást „kimerültségnek” nevezte, melyet a napi gyulladás, köhögés és a gennyes vagy legalább gennyes köpet okozta. Kilian, P. Butkovsky. Otthoni egészségügyi ellátás. SPb., 1830.. Az orvosok nem tudták a tubercle bacillus létezéséről - és úgy vélték, hogy Katar (bronchitis), scrofula (tuberkulózis), influenza (influenza), gerincvelő (neuroszifilisz), peripneumonia (pneumonia), pleurisis és phtisis / klorózis / halvány német. anémia) összefüggésbe hozható.

A feszességet a láz vagy az ideges láz (Febris nervosa lenta) súlyosbodásának lehet tekinteni, amely görcsrohamokkal érezte magát - a testhőmérséklet, a megnövekedett pulzusszám, a meleghullámok és az izzadás éles változása. Nem véletlen, hogy a betegek levélei és naplói azt mutatják, hogy a hideg vagy tüdőgyulladás fogyasztássá válik. A lázhoz hasonlóan a „fogyasztás” diagnózisa egy nagy és változatos tünetcsokrot jelentett, amelyet alig lehetett egyértelműen értelmezni.

A szegénység. Cristobal Rojas festménye. 1886 © Wikimedia Foundation

okok

A XVIII. - XIX. Század első felének orvosai a fogyasztás és más nem járványos megbetegedések okát okozták a megzavarás és erős szenvedélyek miatt. Az orvostudományban tehát a humorok elmélete érvényesült, amely az egészséget és a betegséget négy testfolyadék - vér, flegma, epehólyag és fekete epe - egyensúlyával magyarázta, amelyek befolyásolták a fizikumot, a temperamentumot és az egyik vagy más foglalkozásra való hajlamot. Az étkezés és az ivás mérséklése, az alvás és ébrenlét, a munka és a pihenés, a fizikai és szellemi stressz, a nyugalom, a friss levegő és a kedvező éghajlat megteremtése segítette a gyümölcslevek és a jó egészség egyensúlyát. Viszont minden felesleg és túlsúly felborította az egyensúlyt, és „vékonysághoz” vezetett: zavarta a vért, zavarta az emésztést, és elmosódott az elme, gyengítette a testet, és sebezhetővé tette az összes betegséget.

Úgy vélték, hogy a láz, az ideg-láz és az anaemia túlságosan nehéz ételeket, túlzott sót és fűszereket, langyos italokat - kávét és teát, erős italokat - bort és erős alkoholt, szükségtelen vérzést és „erős migránsokat” okozhat, vagyis a haszonbajtársakat, amelyeket nagyvonalúan írtak le orvosok, hogy elkerüljék a székrekedést.

A lefoglalás és a "mély gondolkodás gyakorlatok" is fogyasztást jelentettek:

„A túlzott gondosság gyakran elpusztította a legjobb fizikumot néhány hónap múlva. A tuberkulózis, amely ilyen gyakran fordul elő közöttük [tudósok], a test hajlított és szüntelenül ülő testtartásából származik. ”K.-J. Kilian, P. Butkovsky. Otthoni egészségügyi ellátás. SPb., 1830..

A természetellenes pozíciók hozzájárultak a fogyasztás és a kézművesek fejlődéséhez. 1869-ben, a betegségek okairól kifogásolva, az Igazságügyi Orvostudományi és Közegészségügyi Levéltár írója írta:

„A macskák folyamatosan hajlítják a hátukat, összenyomják a májat, korlátozzák a mellkasot, és ülő életet élnek; ezért a mellkasi és hasi szervek szenvedése, így a fogyasztók sokasága. Innen álom és bölcsesség »V. P. A betegségek okai // Az igazságügyi orvoslás és a közegészségügy archívuma. Vol. 1. SPb., 1869..

Ráadásul veszélybe kerültek a könnyű énekesek és a játékosok is a szél hangszereken.

A szenvedélyek - a szomorúság, a szomorúság, a szégyen, a harag és a boldogtalan szerelem - felelősek az érzelmi egyensúly megsemmisítéséért. Végül más betegségek, különösen a hisztéria és a hipokondriumok, fogyasztást okozhatnak. A fogyasztók számára a leginkább érzékenyek voltak a magas társadalom, a törékeny, kényeztetett, szenvedélyre hajlamos és karcsú és kötéses nappaliba záródó nők.

Annak ellenére, hogy azok között, akik úgy vélték, hogy a betegségek áthatóak, és akik a légkört, az éghajlatot és az emberi magatartást vádolják Oroszországban, hosszú ideig tartó viták ellenére, hosszú ideig nem fogyasztották fertőző betegségnek. A véres kendő az egyéni szenvedés szimbóluma volt, nem pedig egy veszélyes fertőzés mások számára. Mindazonáltal úgy vélték, hogy a fogyasztás örökölt - az anyatejből vagy az apa magjából. A speciális útmutatók olyan jeleket írnak le, amelyek alapján a gyerekek felismerhetők, akik titokban hordják a fogyasztó elejét:

„Gyorsan nőnek, szemük és fogaik szépek, nyakuk hosszú, válluk keskeny és kissé előre mozog, a mellkas keskeny és lapos, a karok vékonyak, a combok hosszúak, az ujjak hosszúak, az ujjak is meglehetősen élesek; a bőr többnyire gyengéd és fehér, és az arca rózsás. A mentális képességek általában boldogok, de ugyanakkor erős ingerlékenység és szenvedély, makacsság és érzékiség látható. Privát patológia és magánterápia. 1. rész. M., 1846..

A fogyasztásra való hajlam az éjszakai kibocsátások, a havi vérzés, az orrvérzés és a maszturbáció függősége miatt érezte magát. Az orosz fordító, aki a skót William Buchan 1790. évi orvosi összefoglalójában a fogyasztásról szóló fejezetet kommentálta, a 18. század egyik legmodernebb terapeutája, a „mi fáradtságunkat a fikcióban, a kávéfogyasztásban, a halálos szokásokban és a csipkékben” vádolta. a gyümölcsösség, és különösen a csúnya szokás - a maszturbációra, amelyet a fiatalok szinte a serdülőkorban töltenek be ”.

A maszturbáció és az ideg láz radikális megelőzése volt a csikló eltávolítása és a pénisz alapjának kötése vagy kötése.

A képen látható, hogy a művész emlékei a nővére és anyja fogyasztásából haltak meg.

© Nasjonalgalleriet, Oslo / Wikimedia Foundation

A művész felesége, a képen látható, 32 éves korában a tuberkulózisban halt meg.

A 19. század második felében, az urbanizáció és a statisztikák fejlődésével, kiderült, hogy a tuberkulózis áldozatainak többsége nem kényeztetik az arisztokratikus családok fiataljait, hanem a foglyokat és a gyári munkásokat. „Chahotka túlnyomórészt ipari népesség betegsége” - írta az orosz higiénikusok, akik a higiénia, a zsúfolás és a városi miasms elleni keresztes hadjáratot kezdték. Az 1880-90-es években Oroszországban minden tizedik polgár meghalt a tüdő tuberkulózisban; Szentpéterváron a tuberkulózis okozta halálozás ötször magasabb volt, mint a tífusz halálozási aránya és háromszor az ázsiai kolerától. Ugyanakkor a férfiak gyakrabban szenvedtek, mint a nők, akik nagyrészt nem vették át a gyárakat. Ez lehetővé tette, hogy azt mondjam, hogy „a társadalmi feltételek arra kényszerítik az embert, hogy zavaróbb és nehezebb életet éljenek, mint amit egy nő vezet” I. A. Litinsky. Gyakori betegségek. Modern „pestis” - fogyasztás. SPb., 1903.. Ebben a korszakban a fogyasztás fő oka volt az elavult levegő és mindenféle por.

A betegség leggyakrabban a juhok ollóit, gyapjúvágóit, polírozógépeket, metszőgépeket, fodrászokat és szövőket sújtotta. És ha a jobboldali rétegek fokozatosan kezdték telepíteni a rajongókat az apartmanokban, forró vizet és tejet, és naponta egyszer mosni kezüket, akkor az olcsó bútorokban, sarkokban, nyomornegyedekben, gyárakban és műhelyekben ezek a higiéniai gyakorlatok a végéig ismeretlenek maradtak XIX.

diagnosztika

A garat kezdeti tüneteinek hasonlósága miatt a láz, a láz és a katarrikus tünetek miatt a betegség diagnózisát több hónapon keresztül késik. A legtöbb páciens fogyasztóvá vált, amikor már nem volt lehetséges gyógyítani őket. William Buchan, az orvosi bestseller „Home Medicine” W. Buchan szerzője. Belföldi gyógyászat. 1769., így leírta a diagnosztikai folyamatot:

„Ha a betegség érezhetővé válik, ahogy ez általában történik, száraz köhögés, gyakran több hónap múlva, és étkezés után, ami hányingert vagy hányást kelt; ha a páciens több hőt érez, mint a természetes állapotban; ha fájdalma és fájdalma van a mellkasban, de különösen mozgás közben; ha kharkotina a Solon nyelvén, és gyakran összekeverik a vérrel; ha a beteg komor, melankolikus lett és nagyon vékony lett; ha a késztetése enni nagyon gyenge; ha az impulzus általában gyakori, lágy és kicsi, és néha teljesen tele van, és néha kegyetlen; ha hamarosan ezután a harkotina zöldes, fehéres vagy véres színű lesz; ha egy belső vagy lecsapoló láz a betegben tart és inkonzisztens izzadságot önt, felváltva egymás után, azaz az egyik közel az estehez és a másikhoz közel a reggelhez; ha hasmenése és bőséges vizeletfolyása van; ha úgy érzi, az égő hő a tenyerében; ha az arcát az étkezés után színes bíborvörös borítja; ha az ujjak vékonyabbá válnak, a körmök meghajlottak, a haj kiszárad; végül, ha a daganat a lábakhoz és a combokhoz érkezik, az erők teljesen eltűnnek, és a szemek a homlok alá és így tovább, majd ugyanezen jelek alapján a fogyasztás jelei fognak ismerni. ”Buchan V. [Buchan U.] Teljes és egyetemes otthoni egészségügyi szolgáltató. 5 t. M., 1790-1792..

Itt tisztázni kell, hogy a homlok alatti szemek agónia jelei.

A tuberkulózis kezelése villamos energiával. Párizs, 1901 © Wellcome Könyvtár

kezelés

Galen azt is ajánlotta, hogy a fogyasztást szabadtéri sétákkal, tej- és tengeri utakkal kezelje. Ugyanezeket a módszereket használták az újkori orvosok és a XIX. Század második harmadában a vizek, a tengeri üdülőhelyek és a hegyi szanatóriumok divatja.

De voltak olyan gyógyászati ​​protokollok is, amelyek a fogyasztás különböző stádiumaira vonatkoznak, a tünetek enyhítésére vagy enyhítésére. Az 1800-as években megpróbálták a köhögést véralvadással megakadályozni, a kardamom, hagyma és ammónia keverékéből készült pirulákkal vékonyodtak a köpetük (ez a növényi gyanta most már a köpenyesítő szerek része), és javítja az emésztést savas szirupokkal és keserű kekszekkel. Elhanyagolt fogyasztásukban a kinin és a csípősök segítségével harcoltak a „belső gyümölcslevek rottennessé- gével” - a mirrák és a kámforok, és az álmatlanság és a fájdalom megszűnt a digitalis, hemlock, belladonna és opium infúzióval. A halottakat bankoknak, higanykészítményeknek és ólomcukornak írták: a pácienst a világba merítették, mielőtt érezte a mérgezést.

A népszerű orvosi kézikönyvekben azt tanácsolta, hogyan kell kezelni a phthisis-t improvizált eszközökkel. A páciensnek izlandi moha volt, tejben, cukorral főzve - fél-csésze két-három óránként; édesköménymag - naponta három-négyszer cukorral; tejjel hígított mészoldat; kátrány infúziója; sárgarépa vagy cukorrépa lé a kenderolajjal - naponta nyolcszor egy nagy pohár.

Néha az orvosok komolyabb intézkedésekről döntöttek. A hemoptysis oka a tüdőben lévő tályognak tekinthető, amelyet át kellett törni és meg kell tisztítani. Ebből a célból a mellkasra vagy a hátára helyeztünk egy buborékfóliát, vagy a bordák között mesterséges fekély alakult ki. Megállapították, hogy a túl kicsi fekélyek nem használhatók, és általában „a legkisebb fájdalmat okozó eszközök” a legkevésbé hasznosak. Azok, akik féltek beavatkozni, a másik irányba mehetnek: kiabálva, nevetve, szippantva ecetet, vagy lovagolva a kosárban, hogy a belső tályog a tüdő mechanikus rázkódásából megnyíljon.

Dr. Chartul készüléke a tuberkulózis jód kezelésére. Franciaország, 1830–70-es évek A készítményt üvegüvegbe helyezték, a páciensnek hosszú elefántcsont-szájnyílás segítségével kellett belélegeznie. Dr. Chartul 28 betegen tesztelte - 17 esetben észrevehető javulás történt a betegeknél, de a 11. feltétel nem változott. © Science Museum / Wellcome képek

Gondoskodás és étrend

Egyes gyógyszerek nem tudtak gyógyulni: az étrenddel, a testmozgással és a mért életmóddal kombinálva. Először is, a páciensnek nem kellett gondolnia a betegségre, és „meg kell találnia a tisztességes osztályokat a testnek és a léleknek”. Melyek voltak ezek az osztályok, mindegyik orvos megértette a maga módján. Néhányan azt javasolják, hogy vicces esszéket olvasjanak, mások megtagadták az olvasást, mint izgalmas elme, és „unalmas tevékenységeket kértek, amelyek nem irritálják a képzeletet”, becslése és tiszta matematika, mások megengedték a virágok gyűjtését és a jegyzetek átírását. A testet lovaglással erősítette meg, reggel és délután ezer lépésben sétál, hideg vízzel dörzsölve.

Szükséges volt az alkohol és a kifejezett ízű és szagú élelmiszerek visszautasítása. Az adagot csirkékből és vadhúsból, főtt sorochinskoe kölesből (azaz rizsből), sült édesítetlen gyümölcsökből és friss tejből állították elő, ideális esetben szamár, kanca vagy kecske, néha lekvárral vagy por rákkal. Egyes szerzők sajnálták, hogy a női tejet az ember számára leghasznosabb termékként lehetetlen kezelni. Egy diéta egy üres tejleves használatát jelentette naponta háromszor hat hónapig (a vajjal kenyeret kényeztették). A XIX. Század közepén Oroszországban, általánosan a koumiss esetében, a tuberkulózis megpróbálta leküzdeni a kumis kezeléssel. Ásványvizek, fehér kenyér és alacsony zsírtartalmú halak is megjelennek.

A visszanyerés egyik meghatározó feltétele a jó levegő. A beteg szobájában levegőt lehetett javítani pár kátrányos vízben vagy kreozotban. Nagy előnyöket láttak a "büdös állati ürülékkel telített légkörben", amely az orvosok szerint a fertőző elvet a testből húzta. Éppen ezért elfogyasztották az ágyban aludni, és sétáltak a trágyázott mezőkön. Az egyik orvos észrevette, hogy a fogyasztás ritka a hentesek és a szappangyártók körében, és hogy az orvosok, akik betegek a fogyasztásban, azonnal gyógyulnak az anatómiai színházban.

Mivel a rossz éghajlat lehet a betegség oka, ha lehetséges, a fogyasztó megpróbálta elhagyni az általa ajánlott „délutáni országokat” - Olaszország, Spanyolország, Dél-Franciaország. A légkör tulajdonságai szerint a falu jobbnak tekinthető, mint a város, a déli - jobb, mint az északi, a magas, jól szellőző terület jobb, mint az alföldön (a tengerparti üdülőhelyek kivételével).

Milyen fogyasztási betegség?

✓ Az orvos által ellenőrzött cikk

A tuberkulózis (tuberkulózis) a tüdő fertőző betegsége, amelyet a légcseppek továbbítanak. A betegrel való hosszan tartó érintkezéssel fertőzhet, miközben rosszul szellőztetett helyiségben tartózkodik, valamint a légzőrendszer krónikus betegségeinek jelenlétében. A fogyasztás kezelésére egy kábítószer-komplexet alkalmaznak, amikor a betegség akut formáját észlelik, a betegeket áthelyezik a kórházba.

Milyen fogyasztási betegség?

Kockázati tényezők

Nem minden beteg, aki érintkezik a kórokozóval, megbetegszik tuberkulózissal. A fertőzés kockázata az immunitás csökkenésével, a krónikus betegségek, az alultápláltság jelenlétével nő.

A kóros folyamat megjelenését befolyásoló tényezők előrejelzése:

  1. Krónikus cukorbetegség, fekélyek és egyéb gyomor-bélrendszeri elváltozások.
  2. A glükokortikoidok gyakori használata. Ha hormonális készítményeket folyamatosan használnak, az immunitás csökken.
  3. A rossz szokások, különösen az alkoholizmus, a kábítószer-függőség.
  4. Azok a személyek, akik börtönben vannak és menekültek, fokozott fertőzési kockázattal járnak.
  5. Orvosi dolgozók, rokonok, gyakran kommunikálnak a beteggel.
  6. Azok, akik korábban tuberkulózisban szenvedtek.

Hogyan továbbítják a tuberkulózist

tünetek

A tuberkulózis esetében számos tünet hasonló a légzőszervek más patológiáihoz. Néha tuberkulózissal a tüdőgyulladás vagy a hörghurut hibás diagnózisa történik. A diagnosztikai intézkedések komplexének időben történő megvalósításával, a tüneti kép elemzésével a tuberkulózis kimutatható.

A tuberkulózis gyakori tünetei

A betegség klinikai jelei:

  1. Köhögés. A száraz kezdeti szakaszában egy idő múlva a sputum a tüdőszövet megsemmisülése miatt jelenik meg. Feltehetően a tuberkulózis jelenléte szükséges, ha a köhögés több mint egy hónapig tart. Ezzel a betegséggel a köhögés nem csak a nap folyamán, hanem éjszaka történik. Hosszú távú rohamokkal a köpetben van egy vérkeverék.
  2. Alsó léghőmérséklet. Jellemzően a hőmérsékleti mutatók a nap folyamán a normál tartományon belül vannak, de este emelkednek, továbbá a betegek gyengeséget vesznek fel. A hőmérséklet a test védekező reakciója, valamint a baktériumok által kibocsátott toxinok következtében emelkedik. Néha láz váltakozik hidegrázással.
  3. Túlzott izzadás. A termoreguláció megsértése esetén a beteg folyamatosan izzad, különösen intenzív fizikai erőfeszítéssel és éjszaka.
  4. Mellkasi fájdalom szindróma. Általában súlyos köhögéses rohamokkal fordul elő. Ha fájdalom jelentkezik, azt jelenti, hogy nem csak a tüdőszövet, hanem a pleura is részt vesz a patológiai folyamatban.
  5. Állandó gyengeség, krónikus fáradtság. Ezek a jelek sok betegségre jellemzőek, jelzik a szervezetben a fertőző folyamat kialakulását. A fogyatékosság krónikus mérgezés miatt következik be. Általában a tuberkulózisban szenvedő betegek fogynak.
  6. A légszomj megjelenése edzés közben.

diagnosztika

A diagnózis három fő szakasza van:

  1. Anamnézis. Az orvos tájékoztatást kap a betegről, beleértve az első tünetek jellemzőit is. A szakértőnek tisztáznia kell, hogy a betegnek van-e javaslata a fertőzés útjáról. A kezelési kurzus kijelölése szempontjából fontos megvizsgálni, hogy egy személy korábban TB-vel rendelkezik.
  2. Klinikai vizsgálat. Meghatározzák a szervezetben lévő fertőző folyamatok jeleit, beleértve a nyirokcsomók növekedését, a patológiás változások szerkezetét.
  3. A phtisiológus iránya ki van írva. A fertőzés forrásának elhelyezkedésének előre meghatározásához perkusziót és auscultációt végeznek.

A tuberkulózis diagnosztikai módszerei

Laboratóriumi vizsgálatok

A Koch bacillák kimutatására összegyűjtöttük a köpenyeket. Az első vizsgálatot közvetlenül az orvos látogatása után végezzük. A második 1-2 napon belül. A harmadik alkalommal, amikor a kórokozó kimutatása történt, a vizsgálatot harmadik napon végezzük el. A sputumot akkor gyűjtik, ha az antibiotikumokat nem veszik be.

Figyelem! Ha a beteg egy másik betegség kezelésére került sor, a vizsgálatokat néhány napon belül végzik.

A következő laboratóriumi vizsgálatokat használják:

  1. Általános vérvizsgálat. Diagnosztizált anaemia, gyulladás jelei, különösen a leukociták számának növekedése.
  2. A vér biokémiai vizsgálata. A máj diagnosztizált rendellenességei, számos enzim rossz szintézise. Ezek az eltérések a mérgezés jelenlétét jelzik. A vér és a klór mennyiségének csökkenése a betegség hosszú lefolyását jelzi.
  3. Vizeletvizsgálat. Ha fehérje és egyéb szennyeződések jelennek meg, ezek az eltérések a komplikációk előfordulását jelzik.

Mantoux teszt

Instrumentális felmérési módszerek

A következő események kerülnek megrendezésre:

  1. Radiográfia. Meg kell határozni a fertőző folyamat pontos lokalizációját, a tüdőszövet károsodásának mértékét.
  2. CT. Szükséges a komplikációk azonosítására, mint például a hörgők szűkítése. Sok esetben krónikus patológiák diagnosztizálására használják.

A tuberkulózisban szenvedő személy röntgenfelvétele

kezelés

A gyógyulási esélyek növelése érdekében rendszeresen be kell tartani a tuberkulózisellenes szereket, figyelni a napi adagolási rendet, meg kell szüntetni a dohányzást, alkoholtartalmú italokat kell szednie, és időt kell szentelni a személyes higiéniai ellátásra. Ha a beteg súlyos állapotban van, az ágy pihenését a kezelés idején írják elő. A jólét javítása érdekében szükség van a stressz, a fizikai túlterhelés elkerülésére.

Figyelem! Amikor a betegség akut fázisa áthalad, a beteg átkerül az általános módba.

gyógyszerek

Az első sorba tartozó gyógyszerek, amelyeket belül használnak:

Ugyanaz a betegség a tuberkulózis és a tuberkulózis?

Az első információ a veszélyes betegségről, amelyet később fogyasztásnak neveztek, a 6. században van. BC Hippokratész is említette. Azt állította, hogy ez a betegség öröklött, és meglehetősen pontosan leírta a betegség klinikai képét. A 19. század óta sok tudós megpróbálta kideríteni, hogy milyen jellegű betegség van, mi az oka a fejlődésnek, és milyen módja az átadásnak.

A huszadik század óta a patológia a "tuberkulózis" nevet kapta. Csak akkor vált ismertté, hogy fertőző a természetben, és egy fertőzött személyrel való érintkezés révén továbbítható, de hosszú ideig gyógyíthatatlannak tartották. Napjainkban hatékony eszközöket fejlesztettek ki a súlyos patológiás formák gyógyítására, de a betegség még nem teljesen legyőzött, és ma a tuberkulózis továbbra is a világ minden tájáról érinti az embereket.

A betegség okai és a fertőzés módjai

A fertőzés a Koch tubercle bacillus lenyelése következtében következik be. Ez a mikroorganizmus ellenáll a szélsőséges hőmérsékleteknek és a környezeti expozíciónak. Baktériumok, belépve, bármely szervben kiválthatják a fókuszképződést. Leggyakrabban a tüdőt érinti.

Tuberkulózis fertőzés

Az erős immunrendszerrel rendelkező emberek nagyobb valószínűséggel kerülik el a tuberkulózis előrehaladását. Az immunsejtek aktiválódnak és nem teszik lehetővé a káros mikroorganizmusok szaporodását. Ha az immunrendszer gyengül vagy az antitest termelési folyamata romlik, akkor kezdődik a tubercle bacillus aktív reprodukciója.

A test védőfunkcióit csökkentő tényezők és a baktériumok növekedésének kedvező feltételei a következők:

  • rossz szokások (alkoholizmus, drogfüggőség, dohányzás);
  • emelkedett vércukorszint;
  • endokrin diszfunkció;
  • gyulladásos folyamatok a légzőszervekben, amelyek krónikusak lettek.

Gyermekek, akik nem vakcináltak időben, szintén veszélyben vannak, és ki vannak téve a baktériumok tuberkulózisának.

Téves véleményünk szerint a tuberkulózis vagy a tuberkulózis betegsége az asszociális életmód és az alacsony anyagi gazdagság jele. Tény, hogy nem. Először is, a sérült immunitású emberek veszélyben vannak.

A szakértők többféle átviteli módot azonosítanak:

  • Airborne. Ez a leggyakoribb. A fertőzött személy testéből az egészséges baktériumokba tüsszentés vagy köhögés következik be.
  • Pin. A módszerrel való fertőzés esete rendkívül ritka. A betegség akkor alakul ki, ha egy személy közös személyi higiéniai tárgyakat, ruhákat, csók vagy közösülés során használ.
  • Dust. A Koch pálca hosszú ideig lehet a testen kívül, és nem veszíti el tulajdonságait. Tüsszögéskor a por együtt a helyiségbe települ. A szennyeződés megelőzése érdekében rendszeresen nedves tisztítást kell végezni.
  • Étkezési. Ezt az utat gyakran nevezik „nem mosott kezek betegségének”. Leggyakrabban veszély fenyegeti a gyerekeket, akik az utcán játszanak más emberek játékával, és felejtsd el, hogy az étkezés előtt alaposan megmossák a kezét.
  • Food. Koch pálca állhat az állati húsban. Termékek vásárlása nem ellenőrzött helyeken, fennáll annak a kockázata, hogy a fogyasztás megfertőződik. Szükséges a higiéniai szabályok betartása is a közétkeztetési helyeken, például éttermekben vagy iskolai étkezdékben.

Az orvosi gyakorlatban vannak olyan esetek, amikor a patológiát a szülés során átadták az anyáról a gyermekre. Ha a jövőbeni anyát diagnosztizálták a betegség, sürgősen meg kell kezdeni a kezelést. A terápiás módszerek a patológia formájától és mértékétől, valamint a terhesség időtartamától függenek. Zárt formában a fogyasztás nem árt a gyermeknek.

Betegség kialakulása és különböző stádiumok tünetei

Néhány évszázaddal ezelőtt az átmenő fogyasztás több millió ember életét támasztotta alá. Eddig a helyzet kicsit megváltozott. Sokan még mindig ki vannak téve a fertőzésnek, de a modern diagnosztikai módszerek meghatározhatják a betegség jelenlétét, és időben megkezdhetik a kezelést.

Sokan csodálkoznak, vajon a fogyasztás és a tuberkulózis egy-egy vagy azonos vagy eltérő. Ezek általában azonos patológiák. Ezek hasonló tünetek és terápiás módszerek. Az egyetlen különbség a vereség helye. Ha a phthisis csak a tüdőben alakul ki, akkor a tuberkulózis befolyásolhatja a különböző belső szerveket.

Az inkubációs időszak alatt a patológia nem mutat kifejezett tüneteket. Ott van a veszélye. A betegség halad, de a személy nem is gyanítja.

A szövődmények megelőzése érdekében szükséges a test állapotának ellenőrzése. Ha egy személy drasztikusan fogyni kezdett, megjelent egy köhögés, mely mellkasi fájdalommal, csökkent munkaképességgel, étvágytalansággal járt - forduljon szakemberhez.

A kezdeti szakaszban a betegség kezelése könnyebb. A betegség kialakulásának három fő szakasza van (1. táblázat).

Az aktív stádiumból a betegség a másodlagos. Ennek eredményeként az összes szerv érintett. A köhögés hemoptízisbe kerül. A fájdalom nem áll meg. A test nem foglalkozik aktívan tenyésztő baktériumokkal. Előrehaladott formában a betegség végzetes lehet.

Aktív színpad

Amikor a tuberkulózis az aktív stádiumba kerül, fertőzővé válik és veszélyt jelent másokra. A baktériumok bejuthatnak a környezetbe, a háztartási tárgyakra települhetnek. Így belépnek az egészséges emberek testébe.

  • vér a köpetben;
  • a fogyás nem áll meg, függetlenül attól, hogy a beteg hogyan fogyaszt;
  • a köhögés nem halad át hosszú ideig (1 hónap).

Gyakran az emberek összekeverik a tartós köhögést, különösen reggel, az úgynevezett "dohányos köhögéssel". Ha a betegség kialakulása felgyorsul, a testhőmérséklet emelkedése akár 39 ° -ra, illetve több, fájdalmas érzések, ha tüsszentés vagy köhögés kerül a fenti tünetekhez. Egy személy légzése nehezebbé válik.

Lehetetlen önmagában meghatározni a patológia jelenlétét, ezért forduljon szakemberhez, hogy vizsgálatot végezzen, és szakképzett konzultációt kapjon.

Extrapulmonális forma

Koch pálcája is veszélyes, mert a sérülések kialakulását nemcsak a tüdőben, hanem más szervekben is provokálhatja. Ilyen esetekben extrapulmonális tuberkulózisról beszélünk.

A betegség tünetei a baktériumok helyétől függenek:

  • Ha az agyban gyulladásos folyamat alakul ki, az idegrendszer meghibásodása figyelhető meg, az ingerlékenység nő, az alvás zavar. A nyaki izmok mérete növekedhet. A fejdöntést hátfájás kíséri. Ez a faj viszonylag lassan halad.
  • A gyulladás lokalizációjával az emésztőrendszerben fellépő puffadás, székrekedés / hasmenés, a székletben vérszennyeződések jelennek meg. A testhőmérséklet elérheti a 40 ° C-ot.
  • Amikor bőrelváltozások jelennek meg, a sűrű csomókhoz hasonló kiütések jelentkeznek.
  • Ha a baktérium befolyásolja a vese vagy a kismedence szerveit, a betegnek hátborzongató fájdalma van a hát alsó részén, és arra törekszik, hogy gyakoribbá váljon. Vér lehet a vizeletben.
  • Amikor a baktérium az ízületi vagy csontszövetben helyezkedik el, a fájdalom megjelenik az érintett területen, korlátozva az ízületek mobilitását. Ez a típus nehézséget okoz a diagnosztizálásban, mivel általános tünetekkel rendelkezik az izom-csontrendszer más patológiáival.

A betegség progresszióját más jelek kísérhetik. A véráramlás fertőzése az egész testben terjed, és bármely belső szerv lehet kiválasztani.

Az inkubációs időszak 2-7 hónapig tarthat. Úgy történt, hogy Koch pálcája, egyszer a testben, több éve inaktív maradt. A betegség fő tünetei: gyengeség, a hatékonyság erős csökkenése, fáradtság és izzadás, mellkasi fájdalom, légszomj. Ha a testhőmérséklet hosszú ideig + 38-38,5 ° C-on tartott egy személyben, ez jelezheti a gyulladásos folyamat kezdetét.

Először a tuberkulózis nem vonzza a figyelmet. A betegek hibáztatják a fáradtságot vagy a hideget. De ne felejtsük el az ártatlan tuberkulózis fertőzést. Amikor ezek a tünetek megjelennek, meg kell látogatnia orvosát.

diagnosztika

A helyes diagnózis megteremtése érdekében a szakorvosnak meg kell találnia, hogy mi aggasztja a pácienst, és végezzen számos tevékenységet. Először is, a páciensnek vizeletet és vért kell adnia.

A leggyakoribb diagnosztikai módszerek a következők:

  • Mantoux reakció. Mindenki ismeri az iskolai eljárást. A tuberkulin bevezetésével megállapítható, hogy a szervezet képes-e ellenállni a fertőzésnek, és felismeri a baktériumok jelenlétét a szervezetben. Ha a beteg allergiás a gyógyszerre, immunvizsgálati diagnosztikai tesztet kap;
  • kenetmikroszkópia. Kóros vizsgálat a tuberkulózis baktériumok jelenlétére;
  • biopszia. Ez a módszer akkor szükséges, ha a korábbi intézkedések nem mutattak pontos eredményt.

Ma a polimeráz láncreakció a legpontosabb. A tüdőben levő sérülések jelenlétének meghatározásához a fluorográfia áthaladásához van hozzárendelve.

Kezelés és megelőzés, prognózis

Azok a betegek, akiknek diagnózisa megerősítést nyert, meg kell érteni, hogy a kezelés hosszú lesz és sok erőt igényel. A felgyorsításhoz be kell tartania az orvos által kifejlesztett rendszert.

A terápiák a következők:

  • az immunrendszert erősítő gyógyszerek;
  • fizioterápiás eljárások végrehajtása;
  • a speciálisan megtervezett étrend betartása;
  • légzési gyakorlatok.

Abban az esetben, ha a fertőzés gyorsan elpusztítja a tüdőt, szükség lehet a műtétre. A szerv teljesen vagy részben eltávolítható.

A betegség korai stádiumában történő kezelésére négy kurzust vesz igénybe: streptomicin, rifampicin, etionamid és izoniazid. Az orvos által meghatározott dózis és időtartam a sérülés mértéke és a betegség formája alapján. Egyéni intolerancia esetén a gyógyszert helyettesítik. A fő dolog az, hogy az analógnak ugyanaz a hatásmechanizmusa van. Az öncsere szigorúan tilos.

Ha a patológiát időben észleltük és a kezelési módszereket helyesen választottuk, akkor a prognózis pozitív lesz. Körülbelül 6 hónap elteltével a személy fokozatosan visszatér a szokásos élethez. A kezelési rend megsértésével vagy a betegség 3 vagy 4 fázisban történő átmenete esetén nehéz előrejelezni. Mindez a beteg jellemzőitől függ.

A tuberkulózis kialakulásának megelőzése jelentős társadalmi probléma. Az első lépés a csecsemők vakcinázása az élet első hónapjában. A felnőtteknek évente egyszer kell fluorográfiát végezniük. Ne feledkezzünk meg a személyes higiéniáról, az egészséges táplálkozásról és a sportról.

Dohányzás és alkoholfogyasztás - rossz szokások, amelyek romboló hatást gyakorolnak az egészséges személyre. Csökkentik a test védőfunkcióit, és sebezhetővé teszik a tuberkulózis súlyos formáinak kialakulását, ezért el kell hagyni őket.

Mindenki egészséges akar lenni és jól érezni magát. A harmónia eléréséhez és a mindig formájú maradáshoz szükséges, hogy a test egész életében gondoskodjunk, és ha kellemetlen tünetek jelentkeznek, látogasson el az orvosi létesítményekre.

fogyasztás

Tuberkulózis (latin tuberculum - tubercle, angol tuberculosis, görög. Φυματίωση) - az emberek és állatok fertőző betegsége (általában szarvasmarha, sertés, csirke), amelyet többféle saválló mikobaktérium (a Mycobacterium nemzetség) okoz (elavult név - Koch rúd).

  • A tüdő tuberkulózis elavult neve - fogyasztás (a szószálból), az ókori Oroszországban a száraz nővérek. Egy személy számára a betegség társadalmilag függ. A 20. századig a tuberkulózis gyakorlatilag gyógyíthatatlan volt.

A tartalom

Történelmi információk

Régóta a fertőző betegségek természetének felfedezése előtt feltételeztük, hogy a tuberkulózis fertőző betegség. A babiloni Codex Hammurabi-ban a beteg feleségének, a tüdő-tuberkulózis tüneteit okozó válás jogát rögzítették. Indiában, Portugáliában és Velencében voltak olyan törvények, amelyek előírják az összes ilyen esemény bejelentését.

Században Francis Silvius először a boncolás során először a különböző szövetekben talált kis, sűrű csomókat köti össze, fogyasztási jeleivel.

1819-ben Rene Laennec francia orvos javasolta a tüdő auscultációjának módját, amely nagy jelentőséggel bír a tuberkulózis diagnosztizálására szolgáló módszerek kifejlesztésében.

A XIX. Század közepén Jean-Antoine Vilmen francia tengerész orvos megfigyelte a tuberkulózis terjedését egy beteg hajósától. Wilman fertőző természetének bizonyítása érdekében összegyűjti a betegek köpetét, és tengerimalac alomba áztatta. Mumpsz megbetegedett tuberkulózissal és meghalt. Wilman arra a következtetésre jutott, hogy a tuberkulózis fertőző („virulens”) betegség. A tuberkulózis fertőző jellegét a német patológus, Julius Conheim is megerősítette 1879-ben. A nyúl szemének elülső kamrájába tuberkulózisban szenvedő betegek szerveit darabokra helyezte, és megfigyelte a tuberkulózis tuberkulózis kialakulását.

1868-ban Theodor Langhans német patológus felfedezte óriássejteket tuberkuláris tuberkulusban.

1882-ben Németországban, Koch, 17 éves laboratóriumi munka után felfedezte a tuberkulózis okozóját, amelyet Koch bacillusnak neveztek. Kórokozót talált a tuberkulózisban szenvedő páciens köpetének mikroszkópos vizsgálatakor, miután a hatóanyagot vízuvinnal és metilén-kékrel festették. Ezt követően izolálta a kórokozó tiszta kultúráját, és kísérleti állatokban tuberkulózissá tette. Jelenleg a TB szakemberek az MBT (Mycobacterium tuberculosis) kifejezést használják.

1882-ben Carlo Forlanini olasz orvos javasolta a mesterséges pneumothoraxon keresztül történő tuberkulózis kezelésére szolgáló módszert. Oroszországban ezt a módszert először A. N. Rubel használta 1910-ben.

1882-1884-ben Franz Zil és Friedrich Nelsen (Németország) hatékony eljárást javasolt a saválló Mycobacterium tuberculosis festésére.

1887-ben megnyitották az első tuberkulózis-adagolót Edinburghban.

1890-ben R. Koch először tuberkulint kapott, amelyet "a tuberkulózis-kultúrák vizes glicerin kivonataként" írt le. Diagnosztikai célokra Koch szubkután vizsgálatot javasolt a tuberkulin bevezetésével. A berlini orvosok kongresszusán Koch beszámolt a tuberkulin lehetséges megelőző és akár terápiás hatásáról, amelyet tengerimalac kísérletekben teszteltek és önmagára és munkatársaira (akik később feleségévé vált) alkalmazták. Egy év múlva Berlinben hivatalos következtetést vontak le a diagnózisban a tuberkulin magas hatékonyságáról, de a tuberkulin terápiás tulajdonságai ellentmondásosak voltak.

1895-ben a német fizikus V. Röntgen röntgeneket fedezett fel. Ez a felfedezés később nagy szerepet játszott a tuberkulózis diagnosztikájának fejlesztésében.

1902-ben Berlinben tartották az első nemzetközi tuberkulózis-konferenciát.

1904-ben A.I. Abrikosov kiadott munkákat, amelyekben a tüdőben bekövetkezett fókuszos változásokról készült képet a felnőttek tuberkulózisának kezdeti megnyilvánulásaiban (az Abrikosov-fókusz) írta le.

1907-ben egy osztrák gyermekorvos, Clemens Pirke javaslatot tett egy tuberkulin bőrvizsgálatra a Mycobacterium tuberculosisban fertőzött emberek azonosítására, és bevezette az allergia fogalmát.

1910-ben Charles Mantoux (Franciaország) és Felix Mendel (Németország) intracután módszert javasolt a tuberkulin beadására, amely diagnosztikai szempontból érzékenyebbnek bizonyult a bőrön.

1912-ben Anton Gon cseh patológus (Ausztria-Magyarország) leírta a meszesedő primer tuberkulózis-fókuszt (Gon-lézió).

1919-ben Albert Calmette mikrobiológus és Camille Guerin állatorvos (mindkettő Franciaországból) létrehozott egy Mycobacterium tuberculosis vakcina törzset az emberek tuberkulózis elleni vakcinázására. A törzset Bacillus Calmette - Guérin-nek (BCG - Bacilles Calmette - Guerin) nevezték el. Először 1921-ben bevezették a BCG vakcinát egy újszülött gyermeknek.

1925-ben Calmett átadta L. A. Tarasevich professzornak a BCG-vakcina törzsét, amelyet BCG-1-nek neveztek el. Három év kísérleti és klinikai vizsgálat után kiderült, hogy a vakcina ártalmatlan volt. A vakcinált gyermekek tuberkulózisból származó halálozása a baktériumok hordozóinak környezetében kisebb volt, mint a nem vakcinázott gyermekek körében. 1928-ban ajánlott az újszülöttek BCG-t vakcinázni a tuberkulózis fertőzés fókuszából. 1935 óta a vakcinázás nemcsak a városokban, hanem a vidéki területeken is széles körben folytatódik. Az 1950-es évek közepén az újszülöttek vakcinázása kötelezővé vált. 1962-ig elsősorban az újszülöttek orális vakcinázását végezték el, és 1962-től kezdődően a vakcina és a revakcinálás céljából hatékonyabb intradermális adagolási módot kezdtek alkalmazni. 1985-ben a terhelt postnatalis időszakban újszülöttek vakcinálására javasolták a BCG-M vakcinát, amely lehetővé teszi a vakcinázott antigén terhelés csökkentését.

Az 1930-as évek közepe óta megkezdődött a tuberkulózis tüdővel érintett részének sebészeti eltávolítása.

1943-ban Zelman Waxman, Albert Schatz és Streptomycin, az első antimikrobiális gyógyszer, amely bakteriosztatikus hatással volt a mycobacterium tuberculosisra.

1954 óta phtisiológiában para-aminosalicilsavat (PAS), tibont és izonikotinsavat (izoniazid, phtivazid, salyuzid, metazid) alkalmaztak.

Az 1970-es évek elején a rifampicint és az etambutolt kezdték használni.

A 20. század végére a phtisiológiában használt gyógyszerek köre jelentősen bővült. Az Egészségügyi Világszervezet modern besorolása szerint az úgynevezett izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol és streptomicin. első vonalbeli gyógyszerek. Minden más, a tuberkulózis kezelésére használt gyógyszert második, harmadik sor drognak neveznek, stb. (a gyógyszerek és az antibiotikumok egy bizonyos generációjának arányától függően).

járványtan

A WHO információi szerint mintegy 2 milliárd ember, a világ teljes népességének egyharmada fertőzött. [1] Jelenleg 9 millió ember szenved világszerte a tuberkulózisban évente, ebből 3 millió ember hal meg a szövődményeiből. (Más adatok szerint minden évben 8 millió ember szenved tuberkulózisban, és 2 millió ember hal meg [2]).

Ukrajnában 1995-ben a WHO tuberkulózis-járványt nyilvánított.

Megjegyzendő, hogy a tuberkulózis előfordulása a kedvezőtlen körülményektől (börtönöktől), valamint az emberi test egyedi jellemzőitől (például vércsoporttól) függ. Számos tényező okozza a személy TB fokozott érzékenységét, az egyik legjelentősebb a világon AIDS-t vált.

Tuberkulózis Oroszországban

2007-ben Oroszországban 117738 újonnan diagnosztizált, aktívan diagnosztizált tuberkulózisban regisztráltak (82,6 fő 100 ezer fő), ami 0,2% -kal magasabb, mint 2006-ban.

Az újonnan diagnosztizált, aktív tuberkulózisban szenvedő betegek körében 2007-ben a bacilláris betegek 40% -át tették ki (47 239 fő, ez az arány 33,15 volt 100 ezer főre).

Oroszországban a tuberkulózisból származó halálozási arány 2007-ben 18,1 fő volt 100 ezer lakosra (7% -kal alacsonyabb, mint 2006-ban), így évente mintegy 25 000 ember hal meg a tuberkulózisban (Európában a tuberkulózisból származó halálozási arány kb. 3-szor kevesebb). A fertőző és parazita betegségekből származó halálozás szerkezetében Oroszországban a tuberkulózisból származó halálesetek aránya 85%.

Kórokozó - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

A tuberkulózis okozói a Mycobacterium nemhez tartozó mikobaktériumok - saválló baktériumok. Az ilyen mikobaktériumok összesen 74 faja ismert. Elterjedtek a talajban, a vízben, az emberek és az állatok között. Az emberi tuberkulózist azonban a Mycobacterium tuberculosis (emberi faj), a Mycobacterium bovis (bullish faj) és a Mycobacterium africanum (közepes faj) okozza. A Mycobacterium tuberculosis (MBT) fő jellemzője a patogén hatás, amely virulenciában nyilvánul meg. A virulencia a környezeti tényezőktől függően jelentősen változhat, és a bakteriális agressziónak kitett mikroorganizmus állapotától függően különböző módon jelentkezhet.

Az emberekben a tuberkulózis leggyakrabban emberi patogénnel fertőzött. Az MBT elosztását főként a vidéki területeken állapítják meg.

Az MBT genom több mint 4 millió nukleotidot és 4000 gént tartalmaz.

Az iroda szerkezete

Forma - enyhén ívelt vagy egyenes pálca 1-10 mikron × 0,2—0,6 mikron. A végek kissé lekerekítettek. Általában hosszúak és vékonyak, de a bika-típus okozói vastagabbak és rövidebbek.

Az MBT-t rögzítettük, nem képeznek mikrosporokat és kapszulákat.

A baktérium sejtben megkülönbözteti:

  • mikrokapszula - 3-4 rétegű, 200-250 nm vastagságú fal, amely szorosan csatlakozik a sejtfalhoz, poliszacharidokból áll, védi a mikobaktériumokat a külső környezettől, nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, hanem szerológiai aktivitást mutat;
  • sejtfal - korlátozza a mycobacteriumot kívülről, biztosítja a sejtméret és -forma stabilitását, mechanikai, ozmotikus és kémiai védelmet, magában foglalja a virulencia faktorokat - lipideket, amelyek foszfatid frakciója kötődik a mikobaktériumok virulenciájához;
  • homogén bakteriális citoplazma;
  • citoplazmatikus membrán - magában foglalja a lipoprotein komplexeket, enzimrendszereket, intracitoplazmatikus membránrendszert (mesoszómát) képez;
  • nukleáris anyag - tartalmazza a kromoszómákat és a plazmidokat.

A fehérjék (tuberkuloproteinek) az iroda antigén tulajdonságainak fő hordozói, és a késleltetett típusú túlérzékenység reakcióiban specifikusak. Ezek a fehérjék közé tartozik a tuberkulin. Az antitestek detektálása a tuberkulózisos betegek szérumában poliszacharidokkal társul. A lipid frakciók hozzájárulnak a mikobaktériumok savakkal és lúgokkal szembeni rezisztenciájához.

Mycobacterium tuberculosis - aerobok, Mycobacterium bovis és Mycobacterium africanum - aerophiles.

A Hivatal anyagcsere és fejlődése különböző körülmények között

A Hivatal nem szekretál endo- és exotoxinokat, ezért nincsenek klinikai tünetek fertőzésükkor. Mivel az MBT szaporodik és a szövetek érzékenyebbek a tuberkuloproteinekre, a fertőzés első jelei jelennek meg (pozitív reakció a tuberkulinra).

Az iroda szétválik két részre történő egyszerű felosztással. A megosztási ciklus - 14-18 óra. Néha a szaporodás ritkán, ritkán elágazóan történik.

A Hivatal nagyon ellenáll a környezeti tényezőknek. A testen kívül sok napig megtartják életképességüket, vízben - legfeljebb 5 hónapig. De a közvetlen napfény megöli az MBT-t másfél órára, az ultraibolya sugárzást pedig 2-3 perc alatt. Forrásban lévő víz 5 perc múlva, a szárítottban, 25 perc múlva nedves köpetben okozza az iroda halálát. A klórt tartalmazó fertőtlenítőszerek 5 órán belül megölik az MBT-t.

A makrofágok által a fagocitózis folyamán felszívódó MBT sokáig megtartja életképességét, és több évig tartó tünetmentes életet okozhat.

Az MBT L-formákat képezhet csökkentett metabolikus sebességgel és csökkent virulenciával. Az L-formák hosszú ideig fennmaradhatnak a szervezetben, és (tuberkulózis elleni immunitást okozhatnak).

A Hivatal igen kis szűrhető formák formájában létezhet, amelyek olyan betegektől elkülönülnek, akik már régóta TB-ellenes gyógyszereket szedtek.

Patogenezis és patológiás anatómia

A tuberkulózis által érintett szervekben (tüdő, nyirokcsomók, bőr, csontok, vesék, belek, stb.) Egy speciális „hideg” tuberkulózisos gyulladás alakul ki, amely főként granulomatózus, és több tuberkulzus kialakulásához vezet, amelyek hajlamosak.

A Mycobacterium tuberculosis elsődleges fertőzése és a tuberkulózis fertőzés látens folyamata

Az irodában az elsődleges emberi fertőzés általában levegőn keresztül történik. A belépés egyéb útjai - táplálkozási, érintkezési és transzplacentális - sokkal kevésbé gyakori.

A légzőrendszert védik a mikobaktériumok behatolásától a nyálkahártya clearance-ével (a nyálkahártya szekréciója a légutak üreges sejtjeiből, amely ragasztja a bevitt mikobaktériumokat, és a mikobaktériumok további eltávolítása a cirkuláris epitélium hullámszerű oszcillációi által). A felső légutak akut és krónikus gyulladásában, a légcső és a nagy hörgők, valamint a mérgező anyagok hatása alatt a nyálkahártya-clearance megsértése lehetővé teszi a mikobaktériumok belépését a bronchiolokba és alveolákba, majd a fertőzés és a tuberkulózis valószínűsége jelentősen megnő.

A táplálkozási útvonal által okozott fertőzés lehetősége a bélfal és abszorpciós funkciójának köszönhető.

A tuberkulózis kórokozók nem választanak ki olyan exotoxint, amely stimulálhatja a fagocitózist. A mikobaktériumok fagocitózisának lehetőségei ebben a szakaszban korlátozottak, így a kórokozó kis mennyiségű jelenléte a szövetekben nem jelenik meg azonnal. A mikobaktériumok a sejteken kívül vannak, és lassan szaporodnak, és a szövetek egy ideig normális szerkezetet tartanak fenn. Ezt az állapotot "látens mikrobizmusnak" nevezik. A kezdeti lokalizációtól függetlenül a nyirokcsomókba nyúlnak be a nyirokcsomókba, majd a testben lymphogenikusan terjednek - előfordul az elsődleges (kötelező) mycobacteriemia. A mikobaktériumok a legfejlettebb mikrocirkulációs ággyal rendelkező szervekben maradnak (tüdő, nyirokcsomók, a vese kortikális rétege, az epifizikumok és a csőcsontok metafízise, ​​a petefészek ampulláris-fimbrionális osztályai, a szem uvealis traktusa). Mivel a kórokozó továbbra is szaporodik, és az immunitás még nem alakult ki, a kórokozó populációja jelentősen nő.

A fagocitózis azonban nagyszámú mikobaktérium helyén kezdődik. Először a kórokozók elkezdenek fagocitizálni és elpusztítani a polinukleáris leukocitákat, de sikertelenül - mindannyian meghalnak, amikor gyenge baktericid potenciál miatt érintkeznek az irodával.

Ezután a makrofágok kapcsolódnak az MBT fagocitózisához. Az MBT azonban szintetizál az ATP-pozitív protonokat, szulfátokat és virulencia faktorokat (zsinórfaktorokat), aminek következtében zavarja a makrofág lizoszómák funkcióját. A fagoliszoszomák képződése lehetetlenné válik, ezért a lizoszomális makrofág enzimek nem befolyásolhatják az elnyelt mikobaktériumokat. Az MBT-k intracellulárisan helyezkednek el, egyre növekszik, szaporodnak és károsítják a gazdasejtet. A makrofág fokozatosan meghal, és a mikobaktériumok újra belépnek az extracelluláris térbe. Ezt a folyamatot "hiányos fagocitózisnak" nevezik.

Megszerzett celluláris immunitás

A megszerzett celluláris immunitás alapja a makrofágok és a limfociták hatékony kölcsönhatása. Különösen fontos a makrofágok érintkezése a T-segítőkkel (CD4 +) és a T-szuppresszorokkal (CD8 +). Az MBT-t felszívó makrofágok expresszálják a mikobakteriális antigéneket (peptidek formájában) a felületükön, és felszabadítják az interleukin-1-et (IL-1) az intercelluláris térbe, amely aktiválja a T-limfocitákat (CD4 +). A T-helper sejtek (CD4 +) viszont kölcsönhatásba lépnek a makrofágokkal és észlelik a kórokozó genetikai szerkezetére vonatkozó információkat. Érzékeny T-limfociták (CD4 + és CD8 +) szekretálnak kemotaxinokat, gamma-interferont és interleukin-2-t (IL-2), amelyek aktiválják a makrofágok migrációját az MBT helyére, növelik a makrofágok enzimatikus és általános baktericid aktivitását. Az aktivált makrofágok intenzíven termelnek reaktív oxigént és hidrogén-peroxidot. Ez az úgynevezett oxigén robbanás; A fagocitózisú tuberkulózis kórokozóját érinti. Az L-arginin és a tumor nekrózis faktor alfa-egyidejű expozíciója során nitrogén-oxid NO képződik, amely antimikrobiális hatással is rendelkezik. Mindezen folyamatok eredményeként az MBT pusztító hatása a fagoliszoszzómákra gyengül, a lizoszomális enzimek pedig a baktériumokat elpusztítják. Megfelelő immunválasz esetén a makrofágok minden további generációja egyre immunkompetensebbé válik. A makrofágok által választott mediátorok szintén aktiválják az immunoglobulinok szintéziséért felelős B-limfocitákat, de a vérben történő felhalmozódása nem befolyásolja a szervezet MBT-rezisztenciáját. De a mikobaktériumokat borító és a ragasztást elősegítő oponáló antitestek B-limfocita termelése hasznos további fagocitózisra.

A makrofágok enzimatikus aktivitásának növekedése és a különböző mediátorok felszabadulása a késleltetett típusú túlérzékenységi sejtek (PCHRT) megjelenéséhez vezethet az MBT antigénekhez. A makrofágok óriási epithelioid Langhans sejtekké alakulnak, amelyek szerepet játszanak a gyulladás területének korlátozásában. Exudatív-produktív és produktív tuberkulózis granuloma képződik, amelynek kialakulása a fertőzésre adott jó immunválaszra és a szervezet azon képességére utal, hogy lokalizálja a mikobakteriális agressziót. A granulomában a granulomatikus reakció magasságában a T-limfociták (uralkodó), a B-limfociták, a makrofágok (fagocitózist végeznek, affektor és effektor funkciókat végeznek); a makrofágok fokozatosan epithelioid sejtekké alakulnak (pinocitózist hajtanak végre és hidrolitikus enzimeket szintetizálnak). A granuloma közepén egy kis, esetleges nekrózis alakulhat ki, amely a makrofágok szerveiből alakult ki, amelyek a Hivatalral való érintkezéskor haltak meg.

A PCVT-reakció 2-3 héttel a fertőzés után jelenik meg, és 8 hét múlva meglehetősen kifejezett celluláris immunitás alakul ki. Ezután a mikobaktériumok szaporodása lelassul, teljes számuk csökken, a specifikus gyulladásos reakció leáll. De a kórokozó teljes eltávolítása a gyulladás fókuszából nem fordul elő. A fennmaradó MBT-k intracellulárisan lokalizálódnak (L-formák) és megakadályozzák a fagoliszoszomák kialakulását, ezért nem állnak rendelkezésre lizoszomális enzimek esetében. Az ilyen anti-tuberkulózis elleni immunitást nem-sterilnek nevezik. A fennmaradó MBT-k támogatják az érzékenyített T-limfociták populációját, és megfelelő szintű immunológiai aktivitást biztosítanak. Így egy személy hosszú ideig vagy akár egy életre is képes fenntartani az MBT-t a testében. Az immunitás gyengülésével fennáll a veszélye annak, hogy aktiválódnak az iroda többi lakossága és a tuberkulózis betegsége.

Az AIDS-ben, a diabetes mellitusban, a peptikus fekélyben, az alkoholfogyasztásban és a kábítószerek hosszan tartó használatában, valamint az éhezés, a stresszes helyzetek, a terhesség, a hormon-kezelés vagy az immunszuppresszánsok kezelésében az MBT-vel szemben megszerzett immunitás csökken.

Általában véve az újonnan fertőzött személyben a tuberkulózis kialakulásának kockázata a fertőzés utáni első két évben körülbelül 8%, a következő években fokozatosan csökken.

A klinikailag jelentős tuberkulózis kialakulása

A makrofágok elégtelen aktiválása esetén a fagocitózis hatástalan, az MBT szaporodása nem szabályozott, és ezért exponenciálisan fordul elő. A fagocita sejtek nem tudnak megbirkózni a munka mennyiségével és tömegesen meghalni. Ugyanakkor a szomszédos szöveteket károsító mediátorok és proteolitikus enzimek nagy száma belép az extracelluláris térbe. A szövetek „cseppfolyósodása”, egy speciális tápközeg keletkezik, amely elősegíti az extracellulárisan elhelyezkedő ILO növekedését és szaporodását.

Az MBT nagy populációja megzavarja az immunvédelem egyensúlyát: a T-szuppresszorok száma (CD8 +) növekszik, a T-segítők immunológiai aktivitása (CD4 +) csökken. Először drámai módon nő, majd a PCVT az MBT antigénekre gyengül. A gyulladásos reakció gyakori. A vaszkuláris fal áteresztőképessége nő, a plazmafehérjék, a leukociták és a monociták bejutnak a szövetekbe. A tuberkulózus granulomák képződnek, amelyekben esetleges nekrózis uralkodik. A külső réteg infiltrációja polinukleáris leukocitákkal, makrofágokkal és limfoid sejtekkel növekszik. Az egyes granulomák egyesülnek, a tuberkuláris elváltozások összmennyisége nő. Az elsődleges fertőzés klinikailag expresszált tuberkulózissá alakul.

A tuberkulózis klinikai formái

A tuberkulózis leggyakrabban a légzőrendszer szerveit érinti (főként a tüdőt és a hörgőket), de más szervek is érintettek lehetnek. Emiatt a tuberkulózis két fő típusa van: tüdő-tuberkulózis és extrapulmonális tuberkulózis.

A. A pulmonalis tuberkulózis különböző formákat ölthet:

  • primer tuberkulózis komplex (a tuberkuláris tüdőgyulladás fókuszában + limfangitis + mediastinalis limfadenitis)
  • izolált limfadenitis intrathoracikus nyirokcsomók.
A pulmonális tuberkulózis prevalenciájának mértéke alapján:
  • fokális (korlátozott) tuberkulózis;
    • infiltratív tuberkulózis;
    • tüdő tuberkulózis;
    • cavernous tuberkulózis;
    • fibro-cavernous tuberkulózis;
  • elterjedt (közös tuberkulózis).
Sokkal kevésbé gyakori a pleurális tuberkulózis, a gége és a légcső-tuberkulózis. B. Az extrapulmonális tuberkulózis bármely emberi szervben lokalizálható. Az extrapulmonális tuberkulózis következő formáit különböztetjük meg:
  • Az emésztőrendszer tuberkulózisa - leggyakrabban a disztális vékonybélre és a cecumra hat;
  • A húgyúti rendellenesség tuberkulózisa - vesekárosodás, húgyúti, nemi szervek;
  • A központi idegrendszer és a meninges tuberkulózisa - a gerincvelő és az agy károsodása, az agy dura materja (tuberkuláris meningitis);
  • Csontok és ízületek tuberkulózisa - leggyakrabban a gerinc csontjait érinti;
  • Bőr tuberkulózis;
  • A szem tuberkulózisa.

A fő klinikai tünetek

A pulmonális tuberkulózis hosszú ideig tünetmentes vagy érzéketlen lehet, és véletlenszerűen felfedezhető a mellkas röntgen vagy mellkasi röntgen során. A tuberkulintesztek során kimutatható, hogy a test mycobacterium tuberculosis-tal történő beoltása és specifikus immunológiai hiperreaktivitás alakul ki.

Abban az esetben, ha a tuberkulózis klinikailag megnyilvánul, az első tünetek általában a mérgezés nem specifikus megnyilvánulása: gyengeség, szédülés, fáradtság, letargia, apátia, alacsony fokú láz (kb. 37 ° C, ritkán 38 ° felett), izzadás, különösen zavaró a beteg éjszaka. fogyás Gyakran előfordul, hogy a nyirokcsomók csoportjára általánosított vagy csak limfadenopátia észlelhető - a nyirokcsomók méretének növekedése. Néha lehetséges a nyirokcsomók specifikus károsodásának azonosítása - "hideg" gyulladás.

A tuberkulózisban vagy tuberkulózis mycobacteriumokkal fertőzött betegek vérében a laboratóriumi vizsgálatok gyakran anémiát mutatnak (a vörösvérsejtek számának csökkenése és a hemoglobin-tartalom), mérsékelt leukopenia (a leukociták számának csökkenése). Egyes szakértők azt sugallták, hogy a tuberkulózis fertőzésben a vérszegénység és a leukopenia a mikobaktérium toxinok csontvelőre gyakorolt ​​hatásának következménye. Egy másik szempont szerint mindent szigorúan az ellenkezője - a mycobacterium tuberculosis főleg a gyengített egyénekre támad - nem feltétlenül szenved klinikailag kifejezett immunhiányállapotokban, hanem általában enyhén csökkent immunitással; nem feltétlenül szenved klinikailag súlyos vérszegénységben vagy leukopéniában, de ezek a paraméterek a normál alsó határa közelében vannak, stb. Ebben az értelmezésben az anaemia vagy a leukopenia nem a tuberkulózis fertőzésének közvetlen következménye, hanem éppen ellenkezőleg, előfeltétele annak előfordulásának és a betegség előtti (előzetes) tényezőnek.

Továbbá, a betegség kialakulása során az érintett szerv csatlakozásának többé-kevésbé nyilvánvaló tünetei. Pulmonális tuberkulózis esetén a köhögés, a köpet, a tüdőben zihálás, orrfolyás, néha a légzés nehézsége vagy a mellkasi fájdalom (ami általában a tuberkuláris pleurisis tapadását jelzi), hemoptysis. Bél-tuberkulózissal - ezek a bélműködés, a székrekedés, a hasmenés, a vér a székletben stb. Általában (de nem mindig) a tüdő károsodása elsődleges, és más szerveket másodlagosan a hematogén terjesztés érinti. De vannak olyan esetek, amikor a belső szervek tuberkulózisa vagy tuberkuláris meningitis alakul ki a tüdőelváltozások jelenlegi klinikai vagy radiológiai jelei nélkül, és ilyen kórtörténet nélkül.

megelőzés

A tuberkulózis fő megelőzése ma a BCG vakcina (BCG). Az Országos Preventív Vakcinázási Naptárnak megfelelően a gyermek életének első 3–7 napja alatt az anyasági kórházban nincsenek ellenjavallatok. 7 és 14 év múlva negatív Mantoux reakcióval és ellenjavallatok hiányában revakcinációt hajtanak végre.

A tuberkulózis korai stádiumban történő kimutatása érdekében a felnőtteknek 2 éven belül legalább 1 alkalommal kell elvégezniük a klinikán a fluorográfiai vizsgálatot (a szakmától, az egészségi állapottól és a különböző kockázati csoportokban való tagságtól függően). Emellett a Mantoux-reakció egy éven át tartó drámai változásával (az úgynevezett „kanyar”) egy phtisiatrológusnak több gyógyszerrel, általában hepatoprotektorokkal kombinálva, profilaktikus kemoterápiát lehet ajánlani.

kezelés

A tuberkulózis kezelése összetett kérdés, amely sok időt és türelmet igényel, valamint integrált megközelítést igényel.

A tuberkulózis kezelésének alapja ma a többkomponensű tuberkulózisellenes kemoterápia (J04 tuberkulózisellenes szerek).

Háromrészes kezelési rend

A tuberkulózisellenes kemoterápia kezdetén egy háromkomponensű elsővonalbeli kezelési módszert fejlesztettek ki és javasoltak:

Ez a rendszer klasszikus lett. Több évtizede uralkodott a phtisiológiában, és megengedte, hogy megmentse egy hatalmas számú tuberkulózisban szenvedő beteg életét.

Négyrészes kezelési rend

Ugyanakkor a betegektől izolált mikobakteriális törzsek rezisztenciájának növekedésével összefüggésben szükségessé vált a tuberkulózisellenes kemoterápia kezelésének megerősítése. Ennek eredményeként egy négykomponensű első vonalbeli kemoterápiás rendszert fejlesztettek ki (DOTS - egy nagyon érzékeny törzsek fertőzésére használt stratégia):

A kezelés költsége 10-150 dollár.

Ezt a rendszert az 1980-as években Karel Stiblo (Hollandia) fejlesztette ki. Eddig a kezelési rendszer úgynevezett. az első vonalbeli gyógyszerek (beleértve az izoniazidot, a rifampicint, a sztreptomicint, a pirazinamidot és az etambutolt) a világ 120 országában gyakori, beleértve a fejlett országokat is. Néhány poszt-szovjet országban (Oroszország, Ukrajna) számos szakember úgy ítéli meg, hogy ez a rendszer nem elég hatékony és lényegesen alacsonyabb a Szovjetunióban kidolgozott és végrehajtott átfogó tuberkulózisellenes stratégia szintjén, amely a TB fejlett hálózatán alapul.

Ötrészes kezelési rend

A tuberkulózis kezelésére szakosodott számos központban ma inkább egy még hatékonyabb öt komponensű rendszert használnak, és a fent említett négy komponensű rendszerhez fluorokinolon származékot, például ciprofloxacint adnak hozzá. A második, harmadik és magasabb generációs gyógyszerek befogadása elengedhetetlen a tuberkulózis gyógyszer-rezisztens formáinak kezelésében. A második és a magasabb generációs gyógyszerek kezelése legalább 20 hónapos napi gyógyszert jelent. Ez az adagolási rend sokkal drágább, mint az első vonalbeli kezelés, és körülbelül 25 000 dollárnak felel meg. Jelentős korlátozó pont az is, hogy a második és a magasabb generáció gyógyszereinek használatából sokféle mellékhatás van jelen.

Ha a 4-5 komponensű kemoterápiás kezelés ellenére a mikobaktériumok rezisztenciát fejtenek ki egy vagy több alkalmazott kemoterápiás hatóanyaggal szemben, akkor a másodlagos kemoterápiás szereket használják: cikloserint, kapreomicint stb.

A kemoterápia mellett nagy figyelmet kell fordítani a tuberkulózisos betegek intenzív, magas színvonalú és változatos táplálkozására, a súlygyarapodásra, a hypovitaminosis korrekciójára, a vérszegénységre, a leukopéniára (eritro- és leukopoiesis-stimuláció). A tuberkulózisban szenvedő, alkoholizmus vagy kábítószer-függőségben szenvedő betegeknél a tuberkulózisellenes kemoterápia megkezdése előtt méregtelenítést kell végezni.

A tuberkulózisban szenvedő betegek, akik bármilyen indikációra immunszuppresszív gyógyszereket kapnak, megpróbálják csökkenteni a dózist vagy teljesen megszüntetni őket, csökkentik az immunszuppresszió mértékét, ha az immunszuppresszív terápiát igénylő betegség klinikai állapota megengedett. A HIV-fertőzésben és tuberkulózisban szenvedő betegekről kimutatták, hogy a tuberkulózissal párhuzamosan specifikus anti-HIV-terápiával rendelkeznek.

A tuberkulózis kezelésében a glükokortikoidokat erősen alkalmazzák erős immunszuppresszív hatásuk miatt. A glükokortikoidok felírásának fő indikációja súlyos, akut gyulladás, súlyos mérgezés stb. Ugyanakkor a glükokortikoidokat viszonylag rövid időre, minimális dózisokban, és csak erős (5-komponensű) kemoterápia hátterében írják elő.

A tuberkulózis kezelésében nagyon fontos szerepet játszik a gyógykezelés is. Már régóta ismert, hogy a mycobacterium tuberculosis nem szereti a jó oxigénellátást, és inkább a tüdő lebenyének viszonylag rosszul oxigénezett apikális szegmenseiben áll le. A tüdő oxigenizációjának javulása, melyet a légutak intenzívebbé válnak a hegyi üdülőhelyek vékony levegőjében, hozzájárul a mikobaktériumok növekedésének és szaporodásának gátlásához. Ugyanezen célból (hiperoxigenációs állapot létrehozása olyan helyeken, ahol a mikobaktériumok felhalmozódnak), néha hiperbár oxigénellátást használnak stb.

A tuberkulózis sebészeti kezelése is megőrzi fontosságát: előrehaladott esetekben hasznos lehet mesterséges pneumotorax alkalmazása, az érintett tüdő vagy lebeny eltávolítása, üreg, empyema stb. Leeresztése. A kemoterápia a kezelés abszolút és legfontosabb eszköze. bakteriolitikus hatások, amelyek nélkül lehetetlen a tuberkulózis gyógyítására.